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贵医药 2 O H 02年 7月第 2 6卷第 7期

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临床经验

高尿酸血症与高血压关系的临床探讨 贵州省人民医院心内科(阳 503)李玲周英郭磊磊贵 502

高尿酸血症对于心血管事件的发生发展日益受到临床工作者的重视，就我科 20现 0 1年 7~l 2月共 收治的 2 8例高血压患者进行分析，讨高尿酸血 1探症与高血压之间的关系与相互影响。

伴高尿酸血症组 (Ⅱ组 )共计 12例，中男性占， 3其 4 .% ( 5 12例 )女性占 5 .% ( 7 12例 ) 9 2 6/3, 0 8 6/3。

12方法 .

采用酶法测定血尿酸，制嘌呤饮食 5限

天后抽血，院实验室尿酸正常值为 10~4 0 o/我 5 4t l ma L>4 0 o/, 4t l ma L则诊断高尿酸血症，本组病例均除外血液病、瘤、尿病等疾病。肿糖

1对象与方法 11对象 .我科 2 0年 7月~l 01 2月收住院的高血压患者共 2 8例，血压诊断标准按 WH/ H(收 1高 OI即 S缩压≥10 mH 4 m g或/舒张压≥9 mm )均排除继和 0 Hg,发性高血压，中男性 10例，均年龄 6其 2平 5岁 (4~ 3 8 5岁 )女性 9, 8例，均年龄 6平 5岁 ( 1~9 3 1岁 )共，分为两组：高尿酸血症组 (伴工组 )共计 8, 6例，中其男性占 6 .% ( 58 )女性仅占 3 .% ( 18 )不 3 3 5/6, 6 5 3/6;

1 3统计学处理测定值以±s表示，间用 t .组 检验。 P<0 0 .5为差异有显著性。

2结

果

2 1伴高尿酸血症组舒张压、清尿素氮、酐显 .血肌著高于不伴高尿酸血症组 ( P<0 0 1,表 1 .0 )见。

表 1两组血尿酸、功能及血压变化 (±s肾 )

注：Ⅱ组与 I组比较 P<0 0 1 .0

22伴高尿酸血症组，尿酸值男性为 521 .血 8 .6± 17 so L,性为 5 2 7 0 pn l女/ 3 .7±8 .3 o/,性血尿 10 t l男 ma L

有关。本文 8 6例高尿酸血症组应用了利尿剂的百

分比显著高于血尿酸正常组，利尿造成血容量减少，

使尿酸重吸收增加。 ( )血压除引起大血管病变 2高外，同样可造成微血管损害…。高血压患者由于微 血管病变导致组织缺氧，制离子交换转运系统，抑使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高尿酸血症。 () 3原

酸值显著高于女性 (<0 0 )伴高尿酸血症组男 P .5。性比例显著高于不伴高尿酸血症组 (=4 5,< .5 P 0 0 )该组使用利尿剂者 3 .% ( 28 .5, 7 2 3/6例 )而不伴，高尿酸血症者应用利尿剂者仅占 1 .% (5 12例 ) 8 8 2/3 x= 9. P< 0.。 0 01

发性高血压早期可引起肾血管收缩，期高血压可长导致肾灌注不足，发肾动脉硬化，加尿酸分泌及促增 排泄。如随 l a微球蛋白增高可进一步伴随肾小球 3、

3讨

论

尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解 嘌呤形成的。尿酸在细胞外液的浓度，决于尿酸取生成速度和经肾排出之间的平衡关系：酸生成增尿多或排泄减少；排泄不减少，生成超过排泄；或但或生成增多与排泄减少同时存在均可使尿酸累积而出现血尿酸增高。高血压患者伴高尿酸血症的发病机制尚未完全阐明。与以下几个方面有关， 1高血压 ()患者采用利尿剂，别是与噻嗪类和袢利尿剂治疗特

滤过率下降及高尿酸出现 j。高尿酸对舒张压水平具有明显影响。Js os a等报男性血尿酸提高 3 v n/ d ( 18 5 - l发展到轻度高血压的可能性为 l约 7 ./n/￣ o L) 8 7% LJ 4。

本组资料也表明高尿酸血症并高血压组舒

张压显著高于血尿酸正常组。 高血压伴高尿酸血症者，加了心脑血管疾病增的危险性，然就目前而言，尿酸血症导致高血压虽高及心血管疾病的机制不清，基础研究表明：酸在但尿