对比剂肾病的发病机制及防治
对比剂肾病的发病机制及防治 临床肾脏病杂志 2013-12-28 发表评论 分享
随着临床诊断技术和介入治疗的广泛发展，对比剂肾病(contrast agent-induced nephrotoxicity，CIN)的发病率逐年上升，尤其对合并有高危因素的患者，CIN的发病率增加更加明显。在一项回顾性研究中发现CIN的病死率从22%增长至45．2%，将近每年有150 000患者发生CIN，其中有1%患者需行血液透析治疗而因此产生巨大的经济费用。
由于CIN的临床表现不明显．故不易发现，而近年来在患者造影前使用一些预防措施如水化，其发病率从15%降至7%。因此，在临床上选用有效的药物来预防CIN的发生极其重要。
CIN是造影后24～72 h内血肌酐(serum creatl-nine，SCr)绝对值升高大于44．2 μmol/L或SCr升高大于基础值的25%，且除外长期腹膜透析或血液透析患者及其他引起急性肾损害的因素(包括缺血、血栓形成及其他肾毒性药物的使用)。
在临床上对比剂所致肾损害可延长患者住院时间，造成败血症、出血、呼吸衰竭等严重并发症，增加病死率，因此预防CIN的发生尤为重要。本文就在CIN的发病机制及防治方面的研究进展做一综述。
一、发病机制
目前，CIN的发病机制并不明确．多种因素参与发展，认为是肾内血流的变化、髓质缺氧和对肾小管的直接毒性作用等相互影响、相互作用。
1．血流动力学的变化及对比剂渗透压黏滞度：
血流动力学是CIN的重要致病因素之一，注射对比剂后的“两相效应”，即首先血管扩张，继而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾小球内压力降低从而影响肾小球滤过率，此外对比剂的渗透压高于血浆渗透压，减弱红细胞的可变形性，使红细胞淤积于肾脏血管内，增加了血液黏滞性，肾血流量降低，从而使肾内血流重新分布，髓质发生缺血、缺氧损伤。
对比剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓钠的重吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓质肾小管的缺血缺氧损伤。对比剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度，加剧肾缺血损伤。
2．对肾小管上皮细胞的毒性作用：
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