copd的治疗进展 - 年4 月第2 卷第1 期

老年慢性阻塞性肺病（COPD）治疗进展

我是现在 欧军华 等整理

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。老年人随着年龄的增长, 与呼吸有关的很多解剖结构也发生了变化，包括胸廓、肺容量、支气管及肺和血管壁均发生了改变进而影响了呼吸功能。因此，老年人更易患COPD或者患COPD后临床表现更加严重。近年来国内外对COPD的研究及临床诊治日益重视。2001年世界卫生组织制定了关于COPD的全球防治创议（GOLD），明确提出治疗的目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，以及降低病死率。至今，所有治疗COPD的方法都不能阻止肺功能的持续降低。因此，药物治疗的重点在于改善症状和减少并发症。除大力倡导戒烟、避免职业和环境污染及宣传教育外，治疗方面有以下进展：呼吸肌锻炼是COPD缓解期康复治疗的有效手段

一.COPD发病机制及病理和生理特征

COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞的增多。激活的炎性细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD发病中起重要作用。吸人有毒颗粒或气体可导致肺部炎症。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央气道，气管、支气管及内径>2-4mm的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞数量增多与黏液过度分泌有关。外周气道中，内径<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了重复性气道损伤和修复。修复过程导致气道壁结构重构、胶原含量增加及瘢痕组织形成，结果使气道管腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 COPD患者典型的肺实质破坏为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时，这些破坏常发生于肺的上部，但病情发展时可波及全肺，并有肺毛细血管床破坏。肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶的失衡(由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用)，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化效应和其他炎症后果也起一定的作用。COPD肺血管的改变特征以血管壁的增厚为，这种增厚始于疾病的早期。内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。

呼气流速受限，是COPD病理生理改变的标志，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小。 COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期(Ⅲ级：重度COPD)出现的肺动脉高压是COPD重要的并发症，与